嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿的免疫研究中，伴有嗜酸性粒细胞和血清免疫球蛋白(Ig)E升高。低亲和力Ig E受体表达于B细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞表面,调节各种免疫应答。
在KD初发和复发患者中,Ig G4均增高,被看作非主要致病性抗体。滤泡树突细胞分泌的趋化因子、黏附分子和营养因子可调控B细胞免疫应答并作用于局部微环境。嗜酸性粒细胞分泌的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在KD发病过程中起着重要的作用。
肥大细胞可促进嗜酸性粒细胞的浸润并诱导B细胞合成Ig E。KD患者血清补体C5a高反应性可以调节补体活化后介导的细胞免疫应答。白细胞介素(IL)-4可诱导Ig E合成,IL-5、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和IL-3可促使嗜酸性粒细胞局灶浸润。嗜酸性粒细胞趋化因子与调节正常T细胞表达和分泌因子一起参与嗜酸性粒细胞在炎症处的聚集。Th细胞又分为Th1和Th2细胞,Th1细胞参与细胞免疫反应,Th2细胞参与体液免疫及变态反应性免疫反应。嗜酸性粒细胞增多及Ig E升高,可能系Th2细胞在KD发病机制中起着重要的作用。
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