哮喘是一种常见的气道慢性炎症性疾病，一般认为这种疾病是由基因和环境因素共同导致的，而这些基因中就有不少与免疫系统和调节炎症相关。在这个气道过敏炎症发生过程中，会激增许多免疫细胞，如肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜中性粒胞，嗜酸性粒细胞和固有淋巴细胞，同时一些细胞因子也会随之增加，如白细胞介素（IL）-4，白细胞介素-5 和白细胞介素-13。
研究显示，气道上皮层中过敏特异性IgE是这种过敏炎症应答的一种基础调控元件，体外实验表明人体低亲和性IgE受体：CD23 （FceRII）能携带IgE或IgE过敏复合物穿过极化人气道上皮细胞（AEC）。 由此研究人员提出了一个之前未曾证实过的作用机制：上皮细胞CD23在致敏炎症发生过程中扮演了关键的角色，而且这一研究也表明抑制气道中CD23的功能，也许能作为一种治疗方法，用于阻止哮喘的发生。
